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Free Radical Biology and Medicine/陈临溪课题组揭示铁自噬促Sideroflexin1依赖性线粒体铁超载介导apelin-13诱导心肌细胞肥大
2019-02-22 09:42     (点击: )

 

南华大学药物药理研究所\湖南省分子靶标新药协同创新中心  颜家龙,王灵芝

 

线粒体铁超载会诱发芬顿反应(Fenton reaction)从而促进线粒体ROS的大量产生,损伤细胞,促心肌细胞肥大,但其详细机理不清楚。

近日国际著名医学杂志Free Radical Biology and MedicineIF=6.02)在线发表了南华大学药学院陈临溪教授课题组的研究论文“Ferritinophagy activation and sideroflexin1-dependent mitochondria iron overload is involved in apelin-13-induced cardiomyocytes hypertrophy”,在本研究中,研究人员深入阐释了apelin-13激活APJ受体诱导心肌细胞铁自噬,生成大量的游离铁,引发SFXN1运载游离铁进入线粒体,引起线粒体铁超载以及线粒体ROS生成,导致线粒体损伤,最终诱导心肌细胞肥大。原文链接如下:(https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30731113

Sideroflexin 1SFXN1)是三羧基携带蛋白TCC,定位于线粒体膜上,具有转运游离铁进入线粒体的功能。且在应激状态下,SFXN1表达增加,从而促进细胞内铁超载,铁自噬(Ferritinophagy)是指以核受体辅激活因子4nuclear receptor coactivator , NCOA4)为货物受体靶向铁蛋白(Ferritin)至溶酶体并进行自噬性降解,进而释放游离铁的过程。研究表明铁自噬降解铁蛋白进而释放的游离铁,可能参与线粒体内铁硫簇以及血红蛋白的合成。

本研究阐明了apelin/APJ系统促心肌细胞肥大的铁自噬-SFXN1依赖性线粒体铁超载调控新途径,探究apelin/APJ系统参与心肌肥厚疾病的新机理,首次提出铁自噬参与心肌细胞肥大发生发展新理论,为进一步确定APJ受体作为心肌肥厚治疗新靶标提供了理论依据,对研发防治心肌肥厚等apelin/APJ系统靶标新药物具有重要意义。

 

 

据悉,该文第一作者为硕士研究生唐名珠同学,通讯作者有吴娣,李兰芳副教授和陈临溪教授。

该论文得到国家自然科学基金(81703515, 8167026581503074)的大力资助。

陈临溪教授十多年来一直致力于apelin/APJ系统对心血管功能调控与疾病关系,近期还在JCP杂志报道了Warburg效应介导Apelin-13促人主动脉血管平滑肌细胞增殖新机理,(Warburg effect is involved in apelin-13-induced human aortic vascular smooth muscle cells proliferation, J Cell Physiol  (2019).

通讯作者陈临溪博士,二级教授,博士研究生导师,湖南省医学学科(心脑血管药理学)学科带头人,主持国家自然科学基金3项,以第一作者和通讯作者在Int J CardiolJ Cell Physiol等国内外杂志以第一作者和通讯作者发表SCI收录论文78篇,湖南省自然科学奖三等奖2项(第一排名),第一主编出版专著共5部,申请国家发明专利共11项;

 

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